Исследователи из Тель-Авивского университета обнаружили белок, который ускоряет развитие болезни Паркинсона. Этот белок может стать мишенью для новых методов лечения этой болезни.
Работа опубликована в журнале Aging Cell.
От болезни Паркинсона сегодня по всему миру страдают не менее 10 миллионов человек. По мере старения населения Земли, болезнь становится все более распространенной, а методы ее лечения пока совершенно недостаточны. Повышенная частота болезни у евреев-ашкенази также требует особого внимания израильских ученых к болезни Паркинсона.
Соавтор работы Став Коэн Адив Мордехай говорит: "Ключевым механизмом болезни Паркинсона является скопление в клетках мозга белка α-синуклеина (в виде телец Леви), что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. В течение многих лет исследователи пытались понять, как патологическая версия α-синуклеина распространяется по мозгу, поражая одну клетку за другой и постепенно разрушая целые регионы".
Новая работа как раз сосредоточена на механизме распространения патологической формы белка.
Ученый говорит: "Поскольку для распространения α-синуклеину ему необходимо пересечь клеточную мембрану, мы сосредоточились на белке TMEM16F, регуляторе, расположенном в клеточной мембране, как на возможной причине этого смертоносного процесса".
Сначала исследователи генетически сконструировали модель мыши без гена TMEM16F и получили нейроны из мозга этих мышей для клеточной модели в чашке Петри. С помощью специально сконструированного вируса они заставили эти нейроны производить дефектный α-синуклеин, вызывающий болезнь Паркинсона, и сравнили модельные результаты с результатами, полученными из нормальных клеток мозга, содержащих TMEM16F.
Читайте также
Ученые обнаружили, что удаление гена TMEM16F действительно сдерживает распространение патологического белка.
Соавтор работы доктор Авраам Ашкенази поясняет: "Частота возникновения болезни Паркинсона среди евреев-ашкенази относительно высока, и наш институт проводит обширное постоянное генетическое исследование евреев-ашкенази, которые являются носителями генов, повышающих риск заболевания. С их помощью нам удалось выявить специфическую мутацию TMEM16F, которая часто встречается у ашкеназов в целом и у ашкеназских пациентов с болезнью Паркинсона в частности".
При анализе популяции евреев-ашкенази было обнаружено, что клетки, несущие мутацию, выделяют больше патологического α-синуклеина по сравнению с клетками с нормальным геном.
Став Коэн Адив Мордехай говорит: "Наши результаты указывают на TMEM16F как на возможную новую мишень для разработки эффективных методов лечения болезни Паркинсона. Если, мы сможем безвредно прервать работу TMEM16F, возможно, нам удастся замедлить или даже остановить распространение болезни по мозгу".