Виагра известна уже почти три десятилетия как один из самых распространенных в мире препаратов для лечения эректильной дисфункции, но новое израильское исследование указывает на удивительную возможность: активный ингредиент препарата в будущем также может помочь в борьбе с распространением рака.
В исследовании, опубликованном в научном журнале Cancer Research, исследователи из Института Вейцмана обнаружили, что силденафил, активный ингредиент Виагры, может ограничивать способность раковых клеток к метастазированию посредством ранее неизвестного биологического механизма.
Исследование проводилось в лаборатории профессора Айелет Эрез под руководством доктора Ярдена Ариава и изучало, как силденафил влияет на метаболизм раковых клеток. По их словам, результаты могут открыть новое направление исследований для разработки методов лечения, которые будут препятствовать распространению раковых опухолей в другие органы.
Какая связь между Виагрой и холестерином?
Холестерин наиболее известен в контексте сердечно-сосудистых заболеваний, но внутри клетки он играет еще одну важную роль. Он является ключевым компонентом клеточной мембраны и особенно необходим раковым клеткам, которые находятся в процессе отделения от первичной опухоли, миграции по организму и закрепления в новых тканях.
Исследователи обнаружили, что силденафил не только влияет на расширение кровеносных сосудов, как было известно до сих пор, но и изменяет способ транспорта холестерина внутри клетки.
По их словам, препарат приводит к уменьшению количества холестерина, доступного раковым клеткам. В результате клеткам трудно вносить изменения, необходимые для метастазирования.
Это новый биологический механизм, ранее неизвестный, и он расширяет научное понимание действия препарата.
Сочетание со статинами может усилить эффект
Еще одним важным результатом исследования стала возможность сочетания силденафила со статинами, препаратами, используемыми для снижения уровня холестерина.
В то время как статины снижают выработку холестерина в организме, силденафил снижает доступность холестерина внутри клетки. Исследователи полагают, что сочетание этих двух механизмов может еще больше затруднить использование раковыми клетками холестерина, необходимого им для метастазирования.
Однако на данном этапе это лишь исследовательская гипотеза, которую необходимо проверить в клинических испытаниях на людях.
Данные Clalit также указывали на связь
Чтобы проверить, имеют ли полученные результаты реальное значение, исследователи объединили исследование с анализом обширной базы данных Clalit Health Services, которая включает информацию, собранную за примерно 20 лет от около 5 миллионов застрахованных лиц.
Анализ показал статистическую связь между применением силденафила и улучшением выживаемости у онкологических больных, причем эта связь была особенно выражена у пациентов, которые также принимали статины.
Однако исследователи подчеркивают, что это наблюдательное исследование, и поэтому нельзя сделать вывод о том, что препарат вызвал улучшение выживаемости. На результаты могли повлиять и другие факторы.
Полученные данные основаны на экспериментах на мышах, культурах клеток рака человека и анализе медицинских баз данных. Хотя они и интригуют, они не являются доказательством эффективности Виагры в качестве лечения рака у людей.
Для проверки того, может ли препарат действительно уменьшить метастазирование или улучшить выживаемость пациентов, потребуются контролируемые клинические испытания.
Читайте также
По словам профессора Айелет Эрез, исследование подчеркивает, что на биологию рака влияют не только мутации в опухолевых клетках, но и метаболический статус пациента, а также лекарства, которые он принимает от других заболеваний. По ее мнению, более широкий взгляд на общее состояние пациента может помочь в будущем адаптировать более эффективные методы лечения.
Если эти результаты подтвердятся и в клинических исследованиях, возможно, в будущем такой старый и хорошо известный препарат, как Виагра, займет совершенно новую роль в борьбе с распространением одной из главных причин смертности от рака.
Источник: Walla