Когда-то публика панически боялась жиров, но их реабилитировали. Гарвардская пирамида здорового питания рисовала сложные углеводы в основании пирамиды, а теперь они переместились к вершине. Возможно, и современную моду на приоритет белка придется пересмотреть.
Ограничение потребляемого белка продлевает жизнь у многих видов - от дрожжей до млекопитающих. Однако до сих пор эти эффекты описывали как набор разрозненных механизмов.
Исследователи из Пеннингтонского биомедицинского исследовательского центра (США) опубликовали в журнале Cell Metabolism научную работу, в которой проанализировали данные о том, как организм реагирует на нехватку белка, и предложили новый взгляд на это состояние. Все наблюдаемые изменения в нем - развитие организма, аппетит, метаболизм - компоненты одного скоординированного физиологического состояния, вызванного дефицитом аминокислот.
Ученые предложили новую оптику, в рамках которой организм не просто замечает нехватку белка, а запускает целостную адаптивную программу. Начинается все с клеточных сенсоров аминокислот (TORC1, мишень рапамицина, и GCN2/ISR, датчик стресса, запускающий ответ на него), которые есть у всех эукариот. Затем сигнал передается на уровень всего организма через эндокринные и нервные системы.
У млекопитающих центральную роль играет гормон FGF21 (фактор роста фибропластов 21). Он вырабатывается в печени при дефиците белка и действует на мозг, координируя изменения в питании, энергозатратах и метаболизме. У самцов мышей без FGF21 ограничение белка не продлевает жизнь - значит, гормон необходим для этого эффекта. У самок механизм может работать иначе.
У мух дрозофил нет гормона FGF21, но есть независимая система с теми же функциями. В их кишечнике работают два гормона. CNMa сигнализирует о нехватке белка и стимулирует его поиск, а тахикинин сообщает об избытке и подавляет потребление. Оба влияют на предпочтения в еде. Тахикинин также связан с продолжительностью жизни мух: насекомые живут дольше с выключенным гормоном и умирают быстрее в случае увеличенного выделения этого вещества.
Читайте также
По словам исследователей, похожие механизмы у генетически далеких видов указывают на то, что реакция на ограничение могла развиться в процессе эволюционной адаптации. В будущих исследованиях важно определить, какие именно компоненты этой программы напрямую продлевают жизнь, а какие служат лишь маркерами. Например, улучшение способности поддерживать уровень глюкозы или снижение клеточного старения могут действовать напрямую, тогда как повышенное желание употреблять белки - скорее индикатор того, что программа активирована.
Исследователи сделали вывод, что интенсивность аппетита к белку или уровень FGF21 могут служить биомаркерами эффективности адаптивного ответа организма. Вероятно, польза от ограничения белка не наступает автоматически. Продолжительность жизни возрастает, только если организм включил всю адаптивную программу. Это может объяснить, почему ограничение белка по-разному влияет на разных людей - в зависимости от пола, генетики, возраста и состояния здоровья.
Авторы научной работы предложили рамку для будущих исследований. Они рекомендовали рассматривать ограничение белка не способ вызвать набор отдельных эффектов, а как комплексную реакцию организма, которая может определять продолжительность здоровой жизни.