Группа американских ученых достигла первых успехов в предотвращении старческой дегенерации мозга у лабораторных мышей путем воздействия на иммунную систему.

Они доказали, что клетки иммунной системы мозга, которые начинают поглощать питательные вещества, могут играть роль инициатора процесса дегенерации нервной ткани.

Ученые из университета Дьюка в США утверждают, что их открытие может проложить новые пути исследований в области, в которой до сих пор не создано ни одного лекарственного препарата для замедления процесса старческого слабоумия.

Исследователи установили, что клетки класса микроглия - специализированного класса глиальных клеток центральной нервной системы, которые выступают в роли фагоцитов, уничтожающих инфекционные агенты и разрушающих нервные клетки, - являются активными участниками процесса развития старческого слабоумия, или деменции.

Некоторые клетки этого класса на ранних этапах развития деменции проявляют большую активность в расщеплении аминокислоты аргинин. При снижении уровня аргинина иммунные клетки начинают тормозить реакции всей иммунной системы мозга.

Борьба с деменцией

В проводившихся на лабораторных животных экспериментах ученые применили химический препарат, который блокирует действие ферментов, расщепляющих аргинин.

Подвергшиеся такому вмешательству животные имели не столь значительные концентрации поврежденных белков в мозгу и при тестировании памяти показывали лучшие результаты по сравнению с контрольной группой.

"Мы предполагаем, что если нам удастся заблокировать процесс разрушения данной аминокислоты в мозгу, такие мыши не заболевают синдромом Альцгеймера", - говорит доктор Мэтью Кан, принимавший участие в этом исследовании.

"Мы рассматриваем наше открытие в качестве совершенно нового подхода к пониманию синдрома Альцгеймера", - подчеркнул он.

Надежда есть

Полученные учеными из университета Дьюка данные, однако, свидетельствуют, что простое введение добавочного количества аргинина в организм не влияет на развитие деменции, так как процесс расщепления аминокислоты не прекращается.

Член британского общества Альцгеймера доктор Джеймс Пикетт считает, что новое исследование дает надежду на появление новых методов лечения старческого слабоумия.

"Эти результаты, полученные при опытах на лабораторных животных, дают ответы на некоторые открытые до сих пор вопросы в нашем понимании процессов, которые вызывают синдром Альцгеймера, в особенности в том, что касается роли, которую играет при этом иммунная система", - поясняет Пикетт.